我们已经知道了神经氨酸酶的分子结构和功能，就可以设计出针对它的药物：设计、制造出一种分子，
让它去抢占神经氨酸酶上和唾液酸结合的位点，神经氨酸酶就没法水解唾液酸，新病毒因此摆脱不了
宿主细胞，无法入侵别的细胞，也就阻止了流感病毒在体内的传播。著名的抗流感药物磷酸奥斯他韦
（商品名达菲）就是这样制造出来的。如果在流感症状出现的早期服用它，可以缩短流感病程大约2天
并减轻症状。但是就像细菌会对抗生素产生抗药性一样，病毒也会对抗病毒药物产生抗药性。在2007～08
年的流感季节，美国发现对磷酸奥斯他韦产生抗药性的H1N1流感病毒株已从不到1％上升到13%。
为什么流感病毒这么容易产生抗药性呢？因为它的遗传物质很容易发生突变。生物的遗传物质一般是
脱氧核糖核酸（DNA），只有少数的病毒用核糖核酸（RNA）做为遗传物质，流感病毒便是如此。遗传物质
在传递过程中，要进行自我复制，复制时会随机发生错误，如果错误被保留下去，就出现了突变。DNA的
复制有一套校对机制来纠正错误，但是RNA的复制没有这样的机制，所以RNA在复制过程中出现的错误都
会被保留下去。核酸是由一个个核苷酸组成的，复制错误就是某个核苷酸被其他核苷酸取代了。病毒RN
A的突变率大约是每复制1万个核苷酸发生一次，而流感病毒的基因组由大约14000个核苷酸组成，
也就是说，流感病毒每复制一次，就会发生一次突变，产生的每个病毒全都出现了变异！有的突变改变了
神经氨酸酶的结构，抗病毒药物再也没法与之结合，病毒就有了抗药性了。为什么我们得过流感后以后
还会再得？为什么流感疫苗要每年更新，每年注射，才有效果？也都是因为流感病毒变异得太快，
让人体免疫系统逐渐失去了识别它的能力。
病毒的基因组通常只有一条DNA或RNA链，所有的基因都连在一起复制。但是流感病毒的基因组虽然只有
区区1万多个核苷酸（人类的基因组有30亿对核苷酸呢），却分割成8条分开的RNA片段，它们分别复制，
之后再进行组装。如果有两种不同类型的流感病毒同时入侵同一个细胞，它们复制出来的RNA片段就可能
被组装进同一个新病毒中去，这样产生的病毒就像是杂交的后代，是一种新型的流感病毒，人体的免疫
系统对它完全陌生。这种新型流感病毒一旦传播开去，就不是每年一次的流感流行，而是每十年到几十年
才发生一次、导致数百万人乃至数千万人丧生的流感大流行。现在人们如此关注禽流感，担心的就是禽流感
病毒和人流感病毒会如此“杂交”出新型病毒出来。